一、淋病常识

淋病(gonorrhea)是淋菌性尿道炎的简称。是由奈瑟氏淋病双球菌感染引起的泌尿生殖器官的一种急性或慢性炎症。及时诊断合理治疗可以治愈。如不正规治疗，自服一些消炎药，可暂时掩盖症状，转为慢性淋病。病情重者，可侵犯多个器官，导致淋菌性关节炎、淋菌性盆腔炎、淋菌性脑膜炎、淋菌性胸膜炎、淋菌性心内膜炎，甚至导致终身不育。妇女孕妇感染，可引起宫外孕、早产。分娩时胎儿通过产道可引起新生儿淋菌性结膜炎，不及时治疗，可造成失明。

人类在古时候就发现了这种疾病，《圣经》上就有这样的描述。17世纪来，Boswell曾生动地描述了他本人的发病情况，反复感染、并发症及治疗情。John Hunter(1728-1793年)认为根据传染的部位可决定疾病的类型，例如淋病是发生在粘膜上，而梅毒下疳则发生在皮肤上。依照这种假想，他将一个淋病患者的脓液移植到自己身上，由于此患者同时患有梅毒，因而John Hunter同时染上了淋病和梅毒，最后死于梅毒性主动脉炎。

在我国，公元前2-3世纪，《黄帝内经素问》载曰：“膀胱不和为癃。”公元二世纪张仲景在《金匮要略》这样描述淋病的：“小便如浆状，小腹弦急，痛引脐中。”公元7世纪隋朝巢元方在《诸病源候总论》中把淋病分为七淋，即石、气淋、膏淋、痨淋、热淋、血淋、寒淋，并把膏淋列为急性淋病，痨淋列为慢性淋病。

解放前，我国一些城市的淋病发病率为20%左右。解放后在1953年早期病人已近绝迹，1960年基本上完成了晚期病人的普查普治，1964年已基本消失淋病。由于淋病是世界各国发病率最高的性传播疾病，接触者感染率高，潜伏期短，可在短期内病例成倍增长。又由于1976年西非和东亚出现了耐青霉素的淋球菌菌株以来，世界淋病有明显增加的趋势。我国自1975年以后，淋病又死灰复然，病人逐年呈直线增多，是性病主要发病病种。如上海地区性病就以淋病为主，约占90%以上。

淋病的病原体即奈瑟菌，是1879年由Neisseria首次分离出的淋病双球菌，因而淋病双球菌又称为奈瑟又球菌(Neisseria gon-orrhoeas)。淋病双球菌呈肾形，两个凹面相对，大小一致，长约0.7微米，宽0.5微米。它是嗜二氧化碳的需氧菌，革兰染色阴性，最适宜在潮湿，温度为35℃，含2.5-5%二氧化碳的环境中生长。常存在多核白细胞内，椭圆或球形，常成双排列，无鞭毛、无荚膜、不形在芽孢，对外外界理化条件的抵抗力差，最怕干燥，在干燥环境中1--2小时即可死亡。在高温或低温条件下都易致死。对各种化学消毒剂的抵抗力也很弱。

正常成年男性尿道长15-18厘米，舟状窝粘膜由鳞状细胞组成，前尿道粘膜由柱状细胞组成，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮细胞组成。细胞的排列及层次以细菌的抵抗力各不相同，舟状窝系复层鳞状细胞重叠组成，对淋病双球菌抵抗力最大。前尿道柱状细胞是成行排列而且是单层结构，一遇感染，病菌即可由细胞间隙进入粘膜下层，引起严重病变。后尿道及膀胱三角区的移行上皮由于受解剖结构上的限制，不能伸缩自如，也易受侵袭。膀胱壁除三角区具有很大伸缩性，移行上皮能起鳞状细胞的作用，从不受淋病双球菌的影响。

淋病双球菌进入尿道后，借助于菌毛，蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速与尿道上皮粘合，淋病双球菌外膜的蛋白转至尿道的上皮细胞膜，继而淋病双球菌被柱状上皮细胞吞食，然后转至细胞粘膜下层，通过内毒素脂多糖和补体，lgm等的协同作用，于该处造成炎性反应。36小时后，即引起严重的粘膜红肿，并有脓液出现，白细胞均集中于细菌丛的周围。细菌进入尿道腺体和隐窝以后同样可自粘膜层深入下层组织。各腺窝及套开口，为细菌进入要道，病理变化较其它部位更为严重。腺管及窝开口常被阻塞，分泌物不能外泄，造成腺和窝的脓肿。经过炎性反应以后，尿道粘膜大半坏死，反应严重的，粘膜下层组织，甚至海绵体也受影响，因而发生尿道周围炎、脉管炎、淋巴结炎和腹股沟淋巴结炎等。修复时所有被破坏的细胞均为鳞状细胞所替代，修复的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下层、腺窝及其它周围组织受到侵袭时，多为结缔组织所替代。感染严重或反复发作的，可出现纤维化，引起尿道狭窄。

在50年代时，曾有人主张采用局部冲洗疗法治疗淋菌性前尿道炎，但局部冲洗效果并不好，而且可能使前尿道炎向后尿道扩散，形成急性后尿道炎。细菌主要侵袭尿道嵴、前列腺及精囊的开口，从这些管道，淋球菌进入前列腺和精囊，所谓淋菌性后尿道炎实际就是急性淋菌性前列腺炎和精囊炎，少数患者合并附睾炎。潜伏于这些腺组织的细菌成为慢性淋病的主要病灶。

二、传播途径：

(一)性交传染人是淋球菌的唯一宿主淋病患者是其传染源，性接触是淋病主要传播方式。与淋病患者或带菌者发生一次生关系，男性有70%－90%可能染上淋病，女性有30%－60%可被传染。成人特别是男性淋病99-100%属于性交传染。目前，我国以暗娼为主要传染源。据有关调查资料显示，在453例女性淋病患者中，382例为暗娼。各国调查资料表明，在淋病患者中男女一次性交感染率为22-35%；男女双方感染率是男性易于传染给女性。一次性交男性传染给女性的感染率为50-90%，女性传染给男性的为25-50%，感染率与性交次数成正比。男性与女性病人性交感染率平均为19-25%，二次为35%，三次为49%，四次为57%。

(二)非性接触传染主要是接触病人含淋病双球菌的分泌物或污染的用具，如沾有分泌物的毛巾、脚布、脚盆、衣裤、被辱、床单、浴盆、大便纸，甚至厕所的马桶坐板等均可传染。特别是女性(包括幼女)，因其尿道和生殖道短，很易感染。上海市性病防治中心曾对浴室内淋病双球菌模拟污染实验进行了流行病学的调查，对实验组及对照组使用过的浴巾、垫巾、毛巾、更衣柜、浴缸、水龙头及拖鞋分别采样48件。实验组24件，淋病双球菌阳性5件，阳性率为20.83%。对照组22件，淋病双球菌检测结果均为阴性。实验组和对照组淋病双球菌污染采样结果表明，淋病患者淋浴时污染明显存在，且其使用过的物品阳性率也较高。如果健康人在其淋浴后半小时内接触污染物，则易于感染上淋病。

(三)产道感染　 如产妇是淋病患者，分娩时产道内的淋病双球菌就会传染给新生儿。

(四)自身传染 接触淋病患者自身感染。例如用污染的手碰到自己的眼睛，可引起急性淋菌性结膜炎。

三、临床表现淋病几乎可以发生于任何年龄，目前临床上淋病患者主要为性生活比较活跃的中青年。特别是青年。男性高发年龄组为20-24岁，女性高发年龄组为15-19岁。

(一)潜伏期淋病双球菌进入尿道后可分为三个阶段，第一阶段：侵入尿道，需36小时方能深入粘膜下层开始生长；第二阶段：发育阶段，淋病双球菌侵入机体约36小时内完成一个生活周期；第三阶段：排毒阶段，部分淋病双球菌死亡后，排出内毒素，从而引起组织对毒素的反应，开始出现临床症状。

一般说，临床症状在感染后72小时之后发生，由于机体抵抗力强、淋病双球菌繁殖速度慢及其致病力弱、日常用药影响、病人反应及耐受状况等原因，淋病双球菌在人体内虽已寄生、繁殖致病，但没有主观和客观体征和临床症状。感染可累及尿道、子宫颈、直肠、咽部。据报导，对无症状淋病病人进行尿道和子宫颈取材培养检查，淋病双球菌检出率男性达78%，女性为57%，平均为69%，无症状型者可迁延多年或终生无症状。但若身体虚弱、抵抗力差、性生活过度，酗酒等困素可缩短潜伏期，故潜伏期为2-10天，平均为3-5天。

(二)监床症状期1、男性淋病。男性淋病98-99%是因性交时受对方传染引起的。性交后，对方分泌物中的淋病双球菌沾染在男龟头尿道外口处生存，并逐步向尿道内口粘膜蔓延。当蔓延至尿道粘膜时，淋病双球菌便可大量繁殖，于1-24天内，平均3天左右便发生炎症反应。有大量多核细胞进入，吞噬形成脓球，产生以排尿困难和尿道有脓性分泌物为主的系列症状。

急性淋菌性尿道炎初期，淋病双球菌沾染在尿道外口和舟状窝处，表现为尿道口红肿、发痒及轻微刺痛，继而有稀薄粘液流出，严重者有轻度肿胀，引起排尿困难。24小时以后症状加剧，红肿发展到整个阴茎头及部分尿道，尿道粘液性分泌物渐多，冲出尿道口外溢。感染数日后，淋病双球菌侵及整个前尿道，大量多核细胞进行吞噬和形成大量脓球，脓液流向尿道口而溢脓。因大量淋病双球菌感染和脓液不断刺激尿道口而形成尿道口外翻。在检查时，用手从阴茎根部向尿道口挤压，或从会阴部后尿道处向尿道口方向顺序挤压，可将尿道口脓液或粘液挤至尿道口排出。两侧淋巴结可轻度肿大、压痛。尿道疼痛表现为微痛或重痛，小便排尿疼痛加剧，尤以刚开始排尿时更痛(菌尿痛)。因排尿时疼痛，不敢排尿，而有排尿中断现象。由于尿道炎症刺激，常有行为不便，阴茎也常因疼痛而勃起，特别是在晚上更为加重。阴茎微弯微痛，与性欲勃起不同。同时伴有腹股沟淋巴结炎、腹股沟处疼痛、腹股沟淋巴结肿大、压痛。可发生急性前列腺炎、急性精囊炎、急性附睾炎、急性精索炎等并发症。可有腰酸、腰痛、会阴及附睾剧烈疼痛、射精疼，甚至血精等症状，病情严重者可伴有全身寒战、发热。急性尿道炎经1-3周后，症状逐渐减轻和静止、化脓、排脓减少，粘稠的黄白色脓汁渐渐变成少量稀薄性分泌物。常于早晨在尿道口处有少许粘液性分泌物，6周后尿道分泌物可完全消失，而进入静止期或慢性期。此时常被病人忽视或自认为已自愈。在静止期间常因过度性交、酗酒、劳累等原因，又可转为急性发作期。二者交替发生。由于炎症的反复发作，尿道粘膜及粘膜下层组织受到破坏，导致疤痕形成而引起尿道狭窄。

慢性淋菌性尿道炎，尿痛轻微，排尿时仅感到尿道灼热或轻度刺痛，常可见终末血尿。尿液一般透明，但可见淋菌