自1981年美国发现第一例艾滋病以来，艾滋病已成为威胁人类生存的重大传染病，在世界范围内迅速蔓延。据联合国艾滋病规划署/世界卫生组织的流行病学报告，全球现存hiv/aids患者3320万人，仅2007年新发感染病人即达250万，有210万人死于艾滋病。20余年来，全世界的研究者们在艾滋病的基础和临床方面进行了大量研究和探索，特别是1996年高效联合抗逆转录病毒治疗(haart)的出现，已极大地改写了hiv/aids患者的疾病进程。2007年，各国学者又在艾滋病的发病机制、治疗和疫苗研发等诸多领域取得了不同程度的进展。现就2007年国内外艾滋病基础和临床方面的最新进展做一回顾。

1、对hiv/aids发病机制的再认识

改良荧光标记系统，成功破解hiv如何感染黏膜上皮细胞奥秘

梅毒可加速艾滋病的传播！

包括生殖道黏膜和肠道黏膜在内的黏膜组织是人体内最大的淋巴免疫组织，存在有大量hiv的靶细胞。但长期以来，人们对于hiv的黏膜免疫机制一直知之甚少。2007年，该领域有很多令人鼓舞的发现，为进一步开发新的预防和治疗措施奠定了基础。

性传播是hiv感染的主要途径，对hiv的黏膜免疫和传播机制的了解是干预预防的重要前hiv提。人们很早就尝试观察hiv在人类生殖道上皮组织中的作用，但由于染色技术限制而未获成功。在2007年的国际艾滋病(ias)大会中，mccoombe等人报告，他们利用改良的荧光标记系统，观察到体外及动物体内经pa-gfp荧光标记的单个hiv病毒颗粒穿透宫颈上皮，与朗格汉斯细胞和cd4+ t细胞相互作用，从而引发感染的过程。这一研究不仅为深入阐述hiv的黏膜传播机制提供了平台，也揭示了局部组织中靶细胞在建立感染中的重要性。

肠道相关淋巴组织(galt)中分布着人体50%以上的t淋巴细胞，其中含有大量表达ccr5的cd4+细胞。长期以来，有关艾滋病中cd4+ t淋巴细胞缺失和重建的研究大多数局限于外周血循环;而近年来发现，galt是hiv 急性感染早期病毒高度复制和cd4+ t淋巴细胞大量丢失的主要场所，这一缺失将持续整个hiv感染的慢性过程。即使经过haart治疗，galt中cd4+ t淋巴细胞的免疫重建也远远滞后于外周血循环，推测其可能与galt中病毒抑制不完全及局部炎症强度增加有关。

相关研究表明，hiv感染后局部的免疫活化与周围淋巴组织胶原纤维的沉积密切相关，淋巴组织的结构破坏在一定程度上预示了今后外周和组织中免疫重建的程度。最近有新的研究提出这种淋巴组织纤维化的破坏效应早在hiv感染急性期就已经启动。该研究同时进一步提出，淋巴组织中cd4+细胞的重建与起始haart的时间密切相关;与hiv慢性阶段再开始治疗相比，在hiv感染早期(尤其是急性期)就开始haart治疗能够显著改善胃肠道中cd4+ t细胞的重建过程。

2、hiv/aids的抗病毒治疗

新型抗病毒药，独辟蹊径，彰显优势

抗病毒治疗的时机及方案选择尤为重要

haart被誉为过去10年中艾滋病研究领域最为重要的进展，作为艾滋病最主要的治疗手段得以广泛应用。但随着艾滋病患者生存和用药时间不断延长，药物不良反应、患者依从性、病毒耐药性等问题逐渐彰显，成为抗病毒治疗面临的主要问题和失败的主要原因。为此，2007年有关机构进一步重申了抗病毒治疗应遵循的原则。