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软下疳-发病机理及病理改变

来源:| 作者:| 发布时间:2015年11月03日

软下疳-发病机理及病理改变

软下疳-发病机理

软下疳机体感染杜克雷嗜血杆菌后,主要靠多形核白细胞参与清除软下疳局部细菌。别的免疫途径是否参与杀灭细菌作用尚不清楚,如补体激活的替代途径,补体是否参与了杀灭血清中的杜克雷嗜血杆菌,这个过程可能主要是抗体依赖性的。补体起到增强抗体的作用。细菌对反应的敏感由脂多糖的组成决定。

临床确诊为软下疳时,杜克雷菌抗原免疫印迹吸附试验可以检测到血清igg、igm抗体增多。通过血清抗体试验表明存在特异性抗原决定簇。用杜克雷菌作兔皮内感染实验可引起很强的抗体反应,其抗体合成的经过与其他细胞感染相同,而人类产生抗体反应的过程比动物的多。在整个感染过程中存在有可识别的重要共同抗原。在感染的某一时期存在可识别的共同抗原及个体相关抗原。总之杜克雷菌的免疫应答对宿主本身所起的作用仍不清楚,因为人类可以重复感染。很明显不存在完全保护性免疫。

软下疳-病理改变

中央为溃疡,溃疡边缘表皮增生,溃疡下方可见三个炎症带,垂直排列,分别为:溃疡基底层:多形核白细胞为主,混有红细胞,纤维素及坏死组织。中层有许多新生的血管,组织水肿明显,有嗜中性白细胞、淋巴细胞及组织细胞浸润,可见较多的纤维母细胞。深层为淋巴细胞、浆细胞弥漫性浸润,血管周围明显。用giemsa及gram染色,有时可在浅层或深层中查见杜克雷嗜血杆菌。

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