人或生物体的免疫系统能不能有效地识别并攻击艾滋病病毒(hiv)是控制和治疗艾滋病关键所在。直到今天，研究人员仍然对免疫系统是如何识别hiv并对其攻击的机理困惑不解。研究早就发现，人体免疫系统中的细胞毒t淋巴细胞(ctl)能够杀死被hiv感染的细胞，并且能限制新的hiv的产生。但是ctl控制hiv感染的效力远远不及hiv感染健

人或生物体的免疫系统能不能有效地识别并攻击艾滋病病毒(hiv)是控制和治疗艾滋病关键所在。直到今天，研究人员仍然对免疫系统是如何识别hiv并对其攻击的机理困惑不解。研究早就发现，人体免疫系统中的细胞毒t淋巴细胞(ctl)能够杀死被hiv感染的细胞，并且能限制新的hiv的产生。但是ctl控制hiv感染的效力远远不及hiv感染健康细胞的速度，因此不能阻止感染的快速发展和恶化。研究发现，在感染早期，猴子免疫系统可产生一种称为tat的特别杀伤细胞。

但这种tat蛋白很快会发生变异，这样hiv就能躲过生物体内免疫系统的识别，从而对机体形成长期的感染。这也让研究人员产生了研制疫苗的另一种思路，如果能研制一种强烈诱发tat特别杀伤细胞活性的疫苗，将可能有效地防御艾滋病。

对hiv无法控制的另一个问题是，在艾滋病的早期和晚期，ctl是否都能对hiv产生的蛋白肽链(如tat蛋白)起反应和识别，尤其是在艾滋病的进展期和无法控制的晚期。研究表明，在艾滋病的早期急性感染期，hiv躲进人体的细胞内并产生一些蛋白，包括可以被ctl识别的标志性蛋白tat和被称为gga和env的蛋白质，后两者都是逆转录酶。

现在初步认为，在hiv感染早期，生物体内的免疫系统较为强大，因而对hiv和艾滋病的控制较为有效。故此推论，在急性发作期，ctl对hiv的反应是较为敏感和强烈的。对恒河猴的观察表明，在受到病毒感染的三到四周内，猴体内的特别杀伤细胞的数量达到高峰，并能够识别gag或tat蛋白的氨基酸序列。在八周后，研究人员对蛋白质排序，发现已经没有最初的病毒株存在，病毒已经从早期的病毒株进化了，并且能够躲避ctl的识别。

虽然tat和gag蛋白都是受到艾滋病病毒感染后的细胞所产生的，但前者是作为依附在受感染细胞的表面的一种标志，而后者则是逆转录酶。研究发现，艾滋病病毒上的tat肽链具有既保持自己，又在不损害自己功能的地方发生突变的功能，从而使特别杀伤细胞无从识别艾滋病病毒。

这些发现对研制艾滋病疫苗是有启发的：首先是不能局限于人体内的细胞毒t淋巴细胞(ctl)对单个tat肽的反应，而是应看重ctl抗御艾滋病病毒的全面功能。其次，ctl对艾滋病病毒的各个部分的反应灵敏度和控制力或杀伤力是不同的，应当确定ctl究竟是对艾滋病病毒产生的tat蛋白还是其他的蛋白质gag和env更有识别力和杀伤力。

更为关键的是，要弄清楚艾滋病病毒的tat肽是如何突变的，是在蛋白质肽链上的什么部分发生变化的，且艾滋病病毒的dna是如何为tat蛋白编码的。