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HIV感染是怎样发展成艾滋病的

来源:| 作者:| 发布时间:2015年04月28日

HIV感染是怎样发展成艾滋病的

核心提示: HIV感染后,CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化,还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。

关于艾滋病,大家谈之色变。随着社会发展、医学知识的普及,人们对疾病了解的需求越来越多,艾滋病也不例外。我们知道得了艾滋病就像生命被判了死刑,急性进展期身体免疫力急速下降,那是HIV病毒是怎样侵袭人体破坏免疫力的呢?下面给大家介绍一下免疫机制。

1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少

感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少,分为3个阶段:①急性感染期:CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少,大多数感染者未经特殊治疗,CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期:CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少,多在800~350/mm3之间,此期持续数月至十数年不等,平均持续约8年左右;③有症状期:CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少,多在350/mm3以下,部分晚期病人降至200/mm3以下,并快速减少。

2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍

主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失,使HIV/AIDS病人易发生各种感染。

3.异常免疫激活

HIV感染后,CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化,还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。

4.免疫重建

指经抗病毒治疗后,上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平,与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降,艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建,也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴细胞特异性免疫反应,CD8+ T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降,这意味着病人需长期维持用药.

免疫系统是维持我们人体生理机能的一个重要系统,通过以上的知识相信大家对艾滋病本身有了一个更加深刻的认识。艾滋病本身不是病,是HIV感染以后发展成为艾滋病。希望大家多多了解知识,以正确的态度和方法对待艾滋病。

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